Losartán mejora la disfunción eréctil en pacientes diabéticos: un ensayo clínico

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Nuestros estudios primarios mostraron que el RAS local cavernoso existía en el pene y desempeñaba un papel importante en la patogénesis de la disfunción eréctil.7, 8 El factor más activo de los componentes RAS, Ang II, que se une a AT1, puede causar la contracción de los músculos lisos cavernosos. La sobreexpresión de Ang II y la regulación al alza de RAS en el tejido cavernoso de las ratas diabéticas con DE se han estudiado en nuestro trabajo principal.8 La regulación a la baja de RAS, como la reducción en la producción de componentes de RAS y la interferencia entre los factores activos de RAS y su receptor específico, puede ser el método más útil para el tratamiento de la DE diabética.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I bloquean la actividad de la enzima convertidora de angiotensina I y evitan que ang I se convierta en Ang II. ARB dificulta la combinación de Ang II con AT1R y posteriormente causa un efecto fisiológico similar. Losartán es un antagonista de AT1, descrito químicamente como 2-butil-4-cloro-1-[p- (o-1H-tetrazol-5-ylphenyl)benzyl]sal monopotásica de imidazol-5-metanol. Losartán se usa ampliamente para la hipertensión, enfermedades cardíacas y nefropatía por diabetes. Nuestros estudios primarios en animales han demostrado que el tratamiento ARB en ratas diabéticas podría mejorar la función eréctil.7, 8 Sin embargo, no existe un informe clínico sobre el tratamiento con losartán para pacientes con DE diabética.

En este estudio, encontramos que los pacientes diabéticos con DE respondieron al tratamiento con losartán. Las puntuaciones del IIEF-5, el porcentaje de respuestas positivas a SEP-2, SEP-3 y GAQ después del tratamiento, aumentaron significativamente en comparación con el punto de referencia y el punto final de los grupos de control. El análisis de nuestro estudio también indicó que losartán funcionó mejor en la DE leve y moderada que en los casos graves. Es consistente con nuestros estudios previos, que muestran que losartán puede regular negativamente la expresión local de AT1 y Ang II, pero no puede elevar la relación reducida de músculo liso / colágeno en ratas diabéticas.7, 8 Creemos que losartán puede no revertir completamente los tejidos del pene severamente dañados por la diabetes.

La compleja patogénesis de la disfunción eréctil diabética indica que atacar una sola ruta puede no lograr el mejor efecto de tratamiento. Con una situación hiperglucémica incontrolada, las células endoteliales, las células del músculo liso y los nervios se dañan permanentemente y finalmente la DE se agrava. El uso apropiado de insulina para controlar el azúcar en la sangre se considera el primer paso, especialmente para la diabetes tipo 1.

El inhibidor PDE5 ahora se usa ampliamente como terapia de primera línea para la mayoría de los pacientes con DE. La terapia con inhibidores crónicos de PDE5 se ha vuelto cada vez más popular.18 años Pueden estar involucrados dos mecanismos principales: el primero es conectar la etiología orgánica, como mejorar la función endotelial,19 disminución de la fibrosis corporal y disfunción venooclusiva.20 El segundo mecanismo puede ser el factor psicógeno. La administración rutinaria del inhibidor PDE5, similar a los medicamentos antihipertensivos diarios, hace que la vida sexual sea rutinaria y alivia la ansiedad y la depresión de la DE. El tadalafil de larga duración es el agente ideal para la terapia crónica una vez al día.

En nuestro estudio, la terapia de combinación con losartán y tadalafil diarios parece ser más efectiva que losartán solo (de la Figura 1). Esta es una prueba más de la efectividad de la terapia combinada en la DE diabética. Todavía hubo algunos pacientes que no se beneficiaron de la terapia de combinación con losartán y tadalafil, en particular pacientes con DE diabética severa. Es necesario buscar nuevas terapias médicas para estas dificultades para tratar a los pacientes en estudios posteriores. Este estudio clínico tuvo la limitación de que no había habido un grupo verdaderamente controlado con placebo en este estudio. En el futuro, debemos planificar el ensayo clínico multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo (figuras 2, 3, 4, 5).

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